Hepatitis относится к инфекциям, поражающим железу.

Это серьезная проблема общественного здравоохранения во всем мире.

Недуг вызывает не только высокую заболеваемость, но и ограничивает медицинские ресурсы и может иметь серьезные экономические последствия.

Вирусный гепатит включает пять различных типов А, В, С, Е и D.

ВГА и ВГВ диагностируются с помощью специального серологического теста.

ВГC передается посредством контакта с зараженной кровью, а ВГE кишечным путем.

HDV или дельта-гепатит - это другой отдельный вирус, зависящий от HBV. Эта форма недуга может возникать как суперинфекция у носителя гепатита B или как ко-инфекция у человека с острым гепатитом B.

Показатели смертности являются плохим индикатором фактической заболеваемости.

Патогенез

Ниже рассмотрены два типа гепатита, которые приносят максимальный ущерб здоровью населению планеты.

HBV и HCV - оба недуга, передаются парентерально и имеют несколько генотипов.

Около миллиона человек ежегодно умирают от последствий хронических инфекций, в основном из-за терминальной стадии болезни и рака печени.

Развитие заболевания до цирроза является нелинейным, и большие колебания вирусного титра и активности недуга особенно наблюдаются у пациентов, инфицированных ВГВ, с течением времени.

Считается, что повреждение железы и прогрессирование заболевания обусловлены иммунными ответами хозяина при инфекции.

Вирусспецифические Т-клетки распознаются как основные эффекторные, и их экспериментальное истощение задерживает выведение острой инфекции HBV и HCV.

За последние 5 лет ученые выявили множественные, неизбыточные механизмы, которые управляют ослаблением и истощением HBV- и HCV-специфических Т-клеток у хронически инфицированных пациентов.

Немногочисленные вирус-специфические Т-клетки, нацелены на последовательности, в которых фаг мутировал, и, таким образом, не могут уничтожить инфицированные клетки-мишени.

Основываясь на этих наблюдениях, можно предположить, что большая часть поражения печени при хронической инфекции HBV и HCV опосредуется иммунными клетками, а не вирус-специфическими Т-клетками.

Ответы Т-клеток играют уникальную роль в инфицировании гепатитов В и С, поскольку они вносят вклад не только в клиренс вируса и защитный иммунитет у выздоравливающих после болезни, но и в серьезное повреждение печени.

Если фаги не могут быть уничтожены и возникает хроническое заражение. Необходимо строго контролировать ответы вирус-специфических Т-клеток и вторично рекрутированных мононуклеарных клеток.

Индукция ингибирующих молекул, таких как PD-1, CTLA-4, TIM-3, на Т-клетки и их лиганды в печени, выработка иммуносупрессивных цитокинов, таких как IL-10 и TGF, и недавно обнаруженная регуляторная роль NK клетки позволяют хозяину противодействовать воспалению печени и прогрессированию заболевания.

Важно отметить, что эти механизмы нацелены на вирус-специфические иммунные ответы и, таким образом, не приводят к глобальному подавлению иммунитета.

Эти результаты имеют терапевтическое значение, потому что все стратегии лечения на сегодняшний день направлены на устранение вируса либо с помощью антивирусных препаратов, что по-прежнему проблематично при хронической инфекции HBV, или на усиление противовирусных иммунных ответов, что может вызвать значительную иммунопатологию.

Относительно терапии ВГС, то он успешно лечится противовирусными препаратами прямого действия (ПППД, DAA) на основе веществ:

• sofosbuvir;
• daclatasvir;
• velpatasvir;
• ledipasvir.

Если использовать дженерики строго по предписанию врача и следовать инструкции, а также принимать таблетки в одно и то же время, то достигается максимальный эффект.

Пациенту необходимо, также прочитать отзывы о софосбувире и даклатасвире в интернете, чтобы удостовериться о действенности вышеуказанных медсредств.

Узнать цены на софосбувир и велпатасвирсофосбувир и велпатасвир можно на сайте “Топ-софосбувир”.

Заключение

Лучшее понимание эндогенных механизмов, регулирующих воспаление печени и патогенез заболевания, может помочь определить, почему у одних пациентов оно прогрессирует быстрее, чем у других.

В то же время это приведет к появлению новых вариантов терапевтического лечения для снижения скорости прогрессирования вирусных инфекций.